@conference{
author = "Munjas, Jelena and Sopić, Miron and Ninić, Ana and Dobričić, Marija and Ležajić, Višnja",
year = "2022",
abstract = "MicroRNAs (miRNAs) are small, 22-24 nucleotides long, noncoding RNAs that act as
pivotal posttranscriptional regulators in various biological processes. Interaction of miRNAs
with their target RNAs in most cases leads to the suppression of gene expression, by
promoting degradation of RNAs or inhibiting translation. These interactions mainly occur
with 3′ untranslated regions (UTR), but can also occur with 5′ UTR or with the coding part of
the target RNA molecule. It is estimated that miRNAs regulate more than 30–60% of protein
coding genes in the human genome. Oxidative stress refers to an imbalance between reactive
oxygen species (ROS) generation and body's capability to detoxify the reactive mediators or
to fix the relating damage. ROS can regulate miRNA transcription, maturation, and function.
ROS directly modulate the activity of vital proteins that control posttranscriptional events in
the biogenesis of miRNAs (Di George critical region-8 protein; Dicer). A certain group of
transcription factors involved in the regulation of miRNA expression is upregulated under
oxidative stress and directly activates the transcription of a subset of miRNAs. ROS have
been directly implicated in epigenetic alternations such as DNA methylation and histone
modifications that control specific microRNA transcription (1). On the other hand, miRNAs
may in turn modulate the redox signalling pathways, altering their integrity, stability, and
functionality, thus contributing to the pathogenesis of multiple diseases: cancer,
neurodegenerative diseases, diabetes mellitus (2), ROS-related cardiac diseases, including
myocardial infarction, ischemia/reperfusion injury, cardiac hypertrophy and heart failure,
and are also considered as potential therapeutic targets and novel diagnostic tools., MikroRNK (miRNK) predstavljaju male, nekodirajuće RNK, dužine 22-24 nukleotida,
koje regulišu ekspresiju gena na post-transkripcionom nivou. Interakcija miRNK sa ciljnim
informacionim RNK (iRNK) u većini slučajeva dovodi do supresije ekspresije gena,
degradacijom ciljne iRNK ili inhibicijom translacije. Ove interakcije se dešavaju na
nekodirajućim 3’krajevima iRNK, ali mogu da se dese i na 5’ kraju ili čak na kodirajućem
regionu ciljne iRNK. Smatra se da na ovaj način, u humanom genomu, miRNK kontrolišu oko
30-60% gena koji kodiraju proteine. Oksidativni stres je stanje u kome postoji neravnoteža
između stvaranja reaktivnih vrsta kiseonika (slobodni radikali, ROS) i njihovog neutralisanja
od strane antioksidativne zaštite organizma. Pokazano je da ROS mogu da utiču na procese
transkripcije i sazrevanja miRNK kao i na njihovu funkciju. ROS direktno modulišu aktivnost
glavnih proteina koji učestvuju u post-transkripcionoj obradi u procesu biogeneze miRNK
(Di George critical region-8 protein i Dicer). Pod uticajem oksidativnog stresa može se
aktivirati transkripcija određenih familija miRNK, dejstvom na transkripcione faktore koji
učetvuju u tom procesu. Takođe, ROS utiču na epigenetske mehanizme regulacije ekspresije
miRNK, kao što su DNK metilacija i modifikacija histona (1). Sa druge strane, miRNK mogu da
utiču na aktivnost redoks signalnih puteva, menjajući njihovo funkcionisanje. Na taj način
miRNK doprinose patogenezi mnogih bolesti kao što su: različite vrste kancera,
neurodegenerativne bolesti, dijabetes melitus (2), bolesti srca, uključujući infarkt miokarda,
povredu nastalu ishemijom/reperfuzijom, srčanu hipertrofiju i srčanu insuficijenciju.
Takođe, miRNK se razmatraju kao potencijalni dijagnostički markeri i novi terapijski ciljevi.",
publisher = "Savez farmaceutskih udruženja Srbije (SFUS)",
journal = "Arhiv za farmaciju",
title = "The role of microRNAs in oxidative stress regulation, Uloga mikroRNK u regulaciji oksidativnog stresa",
volume = "72",
number = "4 suplement",
pages = "S152-S153",
url = "https://hdl.handle.net/21.15107/rcub_farfar_4482"
}
